DONATE

Nous avenços en la mielinització i possibles teràpies per l’esclerosi múltiple

Ana Bribián, que va dur a terme l’estudi mentre treballava al grup de Neurobiotecnologia Molecular i Cel·lular de l’IBEC, i els seus nous col·legues a l’Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo han esclarit el paper que juga un enzim en la regulació de les cèl·lules indispensables per evitar l’esclerosi múltiple.

Les cèl·lules precursores d’oligodendrocits (OPCs) del sistema nerviós central es diferencien en oligodendrocits, que produeixen mielina per protegir i aïllar les cèl·lules nervioses llargues del cervell i la medul·la espinal. L’esclerosi múltiple és una malaltia desmielinitzant, és a dir, una malaltia causada per la degradació de la mielina al sistema nerviós central.

Quan passa això, el sistema nerviós central reacciona fent proliferar OPCs adultes, que representen un 5-7% del nombre total de cèl·lules al cervell adult, per tal de remielinitzar. Així i tot, diversos factors afecten la producció i la diferenciació d’aquestes OPCs, entre ells l’enzim PDE7, que dificulta la seva proliferació, diferenciació i supervivència.

Els investigadors van descobrir dos nous inhibidors pel PDE7 que, un cop aplicats, reduïen la ràtio de mortandat de les OPCs i accelerava la seva transformació en oligodendrocits que podrien realitzar el procés de remielinització. “Les nostres troballes mostren nous rols de la PDE7 en la regulació de la supervivència i la diferenciació de les OPCs, al llarg del desenvolupament del cervell i a l’adultesa,” diu l’Ana, que va ser postdoc al grup de José Antonio del Río fins abril d’enguany. “Això pot portar a comprendre millor la mielinització i ajudar a desenvolupar estratègies terapèutiques de remielinització per al tractament de l’esclerosi múltiple”.

Medina-Rodríguez EM, Arenzana FJ, Pastor J, Redondo M, Palomo V, García de Sola R, Gil C, Martínez A, Bribián A, de Castro F. (2013). Inhibition of endogenous phosphodiesterase 7 promotes oligodendrocyte precursor differentiation and survival. Cell Mol Life Sci